張家銘說，關鍵突變來自早已禁用的「馬兜鈴酸」。原來，肺癌不只是抽菸造成的，它更可能是長年累積的環境暴露、體內代謝毒素與基因交互作用的結果。
張家銘表示，這份研究讓我們重新認識肺癌：它不是單純的菸癮疾病，而是一面鏡子，映照出我們生活中每一個曾經以為無關緊要的選擇。讓他最驚訝的是，這份研究特別點名了「台北」，還發現台北病人身上出現了一種極為罕見的基因突變。張家名表示「這不是巧合，而是警訊。而基因，早已悄悄記錄下這一切。台北病人的肺癌，藏著一種全世界幾乎只有這裡出現的基因突變」。
這項研究結果發現，一種極其罕見的「突變簽名」SBS22a，幾乎只出現在台北的樣本中，佔了這類突變的近9成。
張家銘說明，SBS22a 是一種已知與「馬兜鈴酸（Aristolochic Acid）」相關的致癌突變。這個名字，或許您陌生，但它過去曾廣泛存在於某些傳統中藥中，包括關木通、廣防己、青木香等成分。由於明確的腎毒性與致癌風險，台灣早在 2003 年就已全面禁用馬兜鈴酸相關藥材。
然而，這次研究卻首次在肺癌中發現馬兜鈴酸相關的突變訊號。這不禁讓人擔憂，難道這些毒素的影響，並沒有隨著禁用而完全終止？他說，要正視我們的身體記得那些已經消失的毒素。
這種突變的「地理集中性」，幾乎只在台北樣本中出現，讓國際研究團隊推測：可能存在尚未完全釐清的暴露來源、歷史習慣，甚至是管制外的使用方式。並不是說，現在還在接觸馬兜鈴酸，但有些偏方、保養品、來路不明的草藥，可能在無意間留下長期足跡。
「我們的基因不會說謊，它只是默默記錄著我們曾經接觸過的每一份風險。哪怕那是10年前、20年前的事，影響可能一直潛伏在細胞裡。」
張家銘說，空氣污染更是另一個看不見的肺癌加速器，研究發現，當居住地 PM2.5 年均濃度超過20微克／立方公尺時，肺癌病人的突變量激增，還會導致端粒縮短、TP53突變等變化，這些，都是肺癌的分子特徵。
而且，PM2.5對基因的破壞，甚至比二手菸還更明顯。這意味著，在都市生活、每天通勤的人們，即使沒抽過菸，也可能在不知不覺中暴露於更高的基因風險中。
張家銘說基因不等於命運，但必須承認，基因其實是一面鏡子，映照出我們過去的每一個選擇與環境暴露。這項研究提醒我們：癌症不只是從外面打進來的敵人，它可能是在我們的生活裡，一點一滴累積出來的結果。
張家銘建議以下四點：
- 對偏方保持警覺，避免使用來路不明或無清楚標示的成分
- 留意保健品的成分來源與衛福部登錄狀況
- 減少暴露空污，特別是在空氣品質不佳時外出時佩戴口罩
- 若有肺癌家族史，可考慮早期進行低劑量電腦斷層（LDCT）肺部檢查